无淀粉样病理的非痴呆pTau181阳性受试者的淀粉样蛋白β水平和认知轨迹研究

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无淀粉样病理的非痴呆pTau181阳性受试者的淀粉样蛋白β水平和认知轨迹研究

发布：chenwanying 阅读量： 神经医学 2023-01-30

期刊：brain

影响因子：15.255

分类：神经

发表时间：2022年11月21日

研究机构：Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg

研究背景

脑脊液和血浆中磷酸化的Tau181（pTau181）与阿尔茨海默病有关。在没有淀粉样病的情况下，与生物标志物阴性对照相比，总Tau水平升高和/或颞叶萎缩的个体没有或只有轻微的认知能力下降，因此建议将该个体归类为疑似非阿尔茨海默病病理生理学（SNAP）。本研究旨在探索SNAP的特征是否适用于无淀粉样病的CSF-pTau181增加的个体。

研究方法

在这项长期观察性研究中共纳入了285名非痴呆患者，其中包括76名主观认知障碍患者和209名轻度认知障碍患者，并根据脑脊液中pTau181（T）、总Tau（N）、淀粉样蛋白-β42（Aβ42）和Aβ42/Aβ40比值（A）将其分为A+T+N±组、A+T-N±组、A-T+N±组和A-T-N-组。纵向分析包括154名随访超过12个月的受试者，随访中位数为4.6年。

研究内容

A+T+N±组的认知能力下降和海马萎缩率明显高于A-T+N±组，而A-T+N±组认知能力下降和海马萎缩率与A-T-N-组存在差异，但未达到统计学意义。此外，A-T+N±组的痴呆风险与对照组也存在差异，但尚未达到统计学意义。A-T+N±组与A-T-N-组可根据其Aβ42和Aβ40水平进行区分。与对照组相比，A-T+N±组的Aβ40和Aβ42水平均显著升高。

无淀粉样病理的非痴呆pTau181阳性受试者的淀粉样蛋白β水平和认知轨迹研究(图1)

图1 在CSF中的Aβ42和Aβ40水平与pta181关联

对A-T+N±组个体的长期随访分析显示，与对照组相比，生物标志物与痴呆症或更严重的海马萎缩率之间的关联性尚不清楚。另外，A-T+N±组的pTau181水平与Aβ水平之间呈正相关，但并不能排除与阿尔茨海默病的病理生理有关。

无淀粉样病理的非痴呆pTau181阳性受试者的淀粉样蛋白β水平和认知轨迹研究(图2)

图2 非痴呆A-T+N±组的痴呆发病风险与对照组的关联

结论

在这项研究中，23%的队列为非痴呆个体在无淀粉样病变的情况下，CSF-pTau181水平升高，然认知能力下降的轨迹或年化海马萎缩率与生物标志物阴性参照组无差异。而评估神经纤维轻链蛋白、海马萎缩或FDG-PET低代谢等神经退行性生物标志物进行分组，以及CSF生物标志物和影像学的结合，可以更全面地了解N及其预后价值。

在本研究的长期研究中没有发现A-T+N±组个体患有痴呆障碍的迹象。然而，在这一组中，pTau181和Aβ之间的正相关可能有助于阐明Aβ沉积发生的必要因素。因此，建议将pTau和Aβ升高且轻度认知下降的SNAP组患者称为pTau和Aβ升高伴轻度恶化（PASSED）。

参考文献

Oberstein TJ, Schmidt MA, Florvaag A, Haas AL, Siegmann EM, Olm P, Utz J, Spitzer P, Doerfler A, Lewczuk P, Kornhuber J, Maler JM. Amyloid-β levels and cognitive trajectories in non-demented pTau181-positive subjects without amyloidopathy. Brain. 2022 Nov 21;145(11):4032-4041. doi: 10.1093/brain/awac297. PMID: 35973034; PMCID: PMC9679169.

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