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研究表明:糖尿病可加快帕金森病的进展速度

发布:大分子生物 阅读量: 神经医学 2022-06-29

帕金森病(PD)影响着全世界600万人,其发病率预计将随着人口老龄化而增加。尽管年龄无疑是最重要的危险因素,但有证据表明2型糖尿病(T2DM)是中度危险因素。此外,越来越多的证据表明,这些疾病具有共同的生物学机制和遗传联系,强调胰岛素信号转导障碍可能是导致这些疾病之间关联的聚合途径。

胰岛素受体在全脑广泛表达。在PD、多系统萎缩和阿尔茨海默病(AD)的尸检研究中发现了神经元胰岛素信号缺陷的证据。胰岛素信号转导缺陷导致主要下游通路功能障碍,包括Akt和丝裂原活化蛋白激酶通路。这些通路反过来调节维持神经元存活所需的各种过程,包括自噬、蛋白质合成、炎症、神经元代谢以及多巴胺合成和清除,所有这些都在PD中被破坏,并可能因合并T2DM而加剧/触发。与无T2DM的患者相比,pd+T2DM患者的尾状体和腹侧纹状体多巴胺能消耗更严重,额颞叶皮质萎缩更多,这进一步支持了胰岛素抵抗对神经变性的影响。

除了对pd风险的影响外,一些研究还评估了T2DM对疾病进展的影响。据认为,与无T2DM的PD患者相比,T2DM可能与运动和认知能力的快速下降有关。然而,这些研究的普遍性受到包括的患者人数较少的限制,因此,英国弗朗西斯·克里克研究所的Dilan athauda和其他人利用追踪帕金森病队列的大型帕金森病长期观察研究,首先评估了最近诊断为帕金森病患者的T2DM与帕金森病严重程度之间的关系,然后,为了确定T2DM是否对疾病进展有负面影响。

他们分析了帕金森病研究的数据,并比较了一系列运动和非运动症状的严重程度,以研究T2DM对PD进展和生活质量的影响。

他们确定了167名(8.7%)PD和T2DM(PD+T2DM)患者和1763名(91.3%)无T2DM(PD)的PD患者。

在控制了混杂因素后,T2DM患者有更严重的运动症状,根据运动障碍协会统一帕金森病评定量表第三部分评估(25.8 [0.9] vs. 22.5 [0.3] P = 0.002),以及非运动症状,根据非运动症状量表总数评估(38. 4 [2.5] vs. 31.8 [0.7] P <0.001),并且明显更有可能报告丧失独立性(几率比,2.08;95%置信区间[CI]:1.34-3.25;P = 0.001)和抑郁症(几率比,1.62;CI:1.10-2.39;P = 0.015)。

图2:论文结果图

图2:论文结果图

此外,随着时间的推移,与PD组相比,T2DM患者运动症状进展明显更快(P=0.012),情绪症状更严重(P=0.041),并且更有可能患有严重的步态障碍(危险比,1.55;ci:1.07-2.23;P=0.020)和轻度认知障碍(危险比,1.7;ci:1.24-2.51;P=0.002)

这项研究的意义在于发现T2DM与帕金森病的疾病进展率相关,突出了这两种疾病之间的相互作用。由于它是具有多个外周和中枢干预目标的潜在可改变的代谢状态,因此它可能是缓解帕金森病症状和延缓残疾和痴呆进展的目标。

参考资料:

Athauda D, Evans J, Wernick A, et al. The Impact of Type 2 Diabetes in Parkinson’s Disease. _Movement Disorders_. Published online June 14, 2022:mds.29122.doi:[10.1002/mds.29122](https://doi.org/10.1002/mds.29122)


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